Istraživanja ukazuju da je metabolizam stanica tumora obilježen promjenama u proizvodnji energije putem oksidativne fosforilacije i fermentacije te se smatra kako je moguće kontrolirati rast i razvoj tumora promjenom energetskog supstrata. Tumorske stanice pokazuju povećanu potrošnju glukoze, čak i u aerobnim uvjetima, što se događa zbog poremećaja u mitohondrijskom staničnom disanju pri čemu pojačana glikoliza predstavlja kompenzatorni odgovor. Stoga bi promjene u prehrani, poput ketogene dijete s visokim udjelom masti, umjerenim udjelom bjelančevina i niskim udjelom ugljikohidrata, koje potiču oksidativni metabolizam mitohondrija, istovremeno limitirajući potrošnju glukoze, predstavljale mogući nutritivni pristup selektivnom metaboličkom stresu tumorskih stanica. Iako je primjena ketogene dijete, kao potporne terapije tumora opetovano dokazana u humanim istraživanjima do danas nije provedeno istraživanje koje bi potvrdilo pozitivne učinke u pasa i mačaka s tumorima. No, korištenje MCT dijete u pasa s epilepsijom dalo je obećavajuće rezultate. Metaboličke specifičnosti prisutne u pasa i mačaka poput učinkovitog iskorištavanja ketogenih tijela od strane perifernih tkiva te prilagodba visokom udjelu masti u obroku, pod uvjetom da je zadovoljen glukoneogenetski kapacitet, ukazuju da postoje temelji za primjenu ketogene dijete u onkoloških pacijenata, no bez istraživanja koje bi navedeno potvrdila nije moguće tvrditi kako je korištenje ketogene dijete bez rizika. Prema trenutnim smjernicama, pri izradi prehrambenog plana kod onkoloških pacijenata ključno je prilagoditi oblik hranidbenog režima svakom pacijentu pojedinačno, uzimajući pritom u obzir kliničku sliku, prognozu i prisutnost ostalih patologija koje će uvjetovati prilagodbu obroka.; Recent studies indicate that the metabolism of tumour cells is characterized by changes in energy production through oxidative phosphorylation and fermentation, and it is presumed that their growth and development can be controlled by altering the energy substrate. Tumour cells have increased glucose consumption, even in aerobic conditions, most likely due to mitochondrial dysfunction, with increased glycolysis as a compensatory response. Therefore, dietary changes, such as a ketogenic high fat, medium protein and low carbohydrate diet, which induces oxidative metabolism while limiting glucose consumption, represents a possible nutritional approach causing selective metabolic stress of tumour cells. Nonetheless, the use of the ketogenic diet in human research has repeatedly proven to have beneficial effects. However, the use of a ketogenic diet in dogs and cats as in nutritional management during treatment or recovery in tumour patients has not been described in the existing veterinary scientific literature. The use of the MCT diet in epileptic dogs provided promising results. Adaptive metabolic mechanisms in cats and dogs through the effective clearance of ketone bodies and fast adaptation to fatty acids as the main energy substrate implies that there is a basis for the use of the ketogenic diet in small animal oncology patients. Nevertheless, without research to support this, it is presumptive to claim that the use of a ketogenic diet is without risk. According to the existing guidelines, the dietary plan for small animal oncology patients should include an individually adapted nutrition plan, with consideration of the clinical symptoms, prognosis, and concurrent pathologies.